(Reseña publicada en la WEB de la SEPEAP el Hace mas de tres décadas se describió la relación entre diversas infecciones respiratorias y la reagudización de asma bronquial. Algunos aspectos mas novedosos de esta relación se describen en N. G. Papadopoulos and G. N. Konstantinou. Antimicrobial strategies: an option to treat allergy? Biomed.Pharmacother. 61 (1):21-28, 2007. La mayoría de los virus implicados en las exacerbaciones de asma son virus RNA monocatenario, a esta categoría pertenecen: rinovirus, coronavirus, influenzae, parainfluenzae, virus respiratorio sincitial y metapneumovirus humano; de entre los virus DNA deben citarse muy especialmente los adenovirus. Aunque el virus respiratorio sincitial se ha relacionado frecuentemente como claro responsable de las exacerbaciones de asma, en opinión de algunos autores los rinovirus serían responsables hasta de un 80% de estas exacerbaciones. No en vano los rinovirus, pertenecientes a la familia de los picornaviridae son los microorganismos patógenos mas frecuentes de los que existen mas de 100 serotipos descritos hasta la fecha. En el tracto respiratorio todos estos virus producen un espectro de manifestaciones clínicas que van de la tos y rinorrea al crup, bronquiolitis o neumonía. La mayor o menor repercusión de estas infecciones virales como desencadenantes de las crisis de asma va estar en relación con varios factores como son la edad del sujeto y el número de infecciones respiratorias.
Diversos mecanismos se han implicado en el desarrollo de las crisis de asma después de infecciones virales. La infección de la vía respiratoria inferior induce inflamación local, reactividad bronquial y obstrucción. Existen cada día mas evidencias de que el epitelio de la vía respiratoria no actúa únicamente como una barrera física, además puede tener un importante papel regulador en la respuesta inmune al actuar como una estructura presentadora de antígeno. contribuyendo a la producción local de IL-6, IL-8, IL-11, Factor de necrosis tumoral, Factor estimulante de colonias de granulocitos-macrófagos. En opinión de algunos autores, las células epiteliales de los sujetos asmáticos no producirían suficiente IFN-beta en respuesta a la infección viral, no se produce en consecuencia apoptosis, con un aumento de la replicación viral y citotoxicidad celular subsiguiente.
Otro mecanismo que ha pretendido explicar la hiperreactividad bronquial en respuesta a las infecciones virales utiliza el concepto de "inflamación neurogénica". La lesión epitelial mediada por el virus puede exponer los nervios subepiteliales a un aumento de la estimulación sensitiva medida por partículas inhaladas; entre los mediadores de la inflamación neurogénica el factor de crecimiento nervioso puede tener un importante papel en la hiperrespuesta bronquial.
Otra teoría atribuye la inflamación prolongada de la vía aérea a un disbalance entre linfocitos TH1/TH2, con predominio de TH2 en los sujetos con asma.
En lo relativo al control de las exacerbaciones asmáticas derivadas de infecciones respiratorias diversas evidencias otorgan un papel protector a los antagonistas de los leucotrienos, reduciendo los síntomas en los síndromes postbronquiolitis por virus respiratorio sincitial. No existen evidencias suficientes sobre la utilidad de terapias antioxidantes y antihistamínicos para bloquear la respuesta respiratoria inflamatoria inducida por virus. Clamidia pneumoniae y Mycoplasma pneumoniae se han asociado ocasionalmente con exacerbaciones de asma, esta circunstancia podría explicar los resultados favorables que algunos autores comunican al tratar exacerbaciones de asma con macrólidos o tetraciclinas.
Dr. José Uberos Fernández
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